在下文中,概述的是几种常见的先天性心脏异常疾病以及他们对心脏的影响,了解每种疾病预期的变化以及由此产生的潜在放射学变化。
狭窄
1、(亚)主动脉瓣狭窄
在德国最常见的犬心脏畸形;狭窄多发生在瓣膜下。在猫中不太常见;大多时候瓣膜狭窄和瓣下狭窄同时发生。
结果:左心室(LV)向心性肥大
在x光片中通常看不到明显变化,而慢性病患者会出现一些明显变化,包括:
左心室扩大
左心房(LA)可能扩大——仅伴有二尖瓣关闭不全
升主动脉可能突出——由于湍流引起的狭窄后扩张
2、肺动脉狭窄
在德国是第二常见的犬心脏畸形;通常瓣膜狭窄合并右心室流出道狭窄,由继发性肥厚引起。
在英国斗牛犬和拳狮犬等品种中会常见由于冠状动脉异常引起的瓣膜下狭窄,而其他品种则很少受到影响。
结果:右心室向心性肥厚(RV)
主肺动脉(MPA)增大——由湍流引起的狭窄后扩张所致
可能的肺灌注不足——取决于狭窄程度
右心室RV增大——只有在从向心性肥大到离心性肥大的过渡过程中才会变得明显
右心房(RA)可能增大——仅伴有三尖瓣关闭不全。
3、二尖瓣狭窄
在狗和猫身上非常罕见
结果:左心房积压了大量的血液
可能左心房扩大 – 取决于狭窄程度
可能肺静脉充血
可能肺水肿
如果发生艾森曼格反应引起的肺动脉高压
→ 右心室和随后的右心房扩大
4、三尖瓣狭窄
极为罕见。文献中只描述了少数病例。
结果:右心房中积压的血液
右心房可能扩大– 取决于狭窄程度
尾腔静脉 (CVC) 可能充血
肝充血可能导致肝肿大,随后出现腹水。
分流
1、动脉导管未闭(PDA)
德国第三常见犬心脏畸形。
Botalli动脉导管未能闭合,因此主动脉和肺动脉之间的胎儿连接保持开放。
结果:从左到右分流
左心室扩大
左心房扩大
主动脉弓结=降主动脉扩大,PDA远端突然变窄
肺过度灌注(动脉和静脉扩大)
左心耳(LAu)可能增大——约50%的患者
主肺动脉可能增大——约50%的患者
主动脉弓可能扩大——约50%的患者
2、反向PDA
在狗和猫身上很少见
发绀型心脏病的第二大常见原因(发绀型心脏病的最常见原因:法洛四联症)
临床表现:被称为“差异性紫绀”=身体的前半部为粉红色,后半部为紫绀(蓝色)
持续性产前肺动脉高压
特发性肺动脉高压
艾森曼格反应引起的反向分流(约5%的PDA犬)
结果:从右向左分流
右心室扩大
主肺动脉增大
在反向分流的情况下,由于PDA的额外变化(导管隆起,左室和左室增大)
3、房间隔缺损(ASD)
Ⅱ型:继发孔缺损是最常见的类型;
定位:卵圆孔
Ⅰ型:原发孔型房间隔缺损;
定位:靠近AV阀
静脉窦:定位高
不同的类型的缺损,可参见www.embryology.ch
结果:左向右分流
在舒张期流经缺损的血流
原因:当瓣膜关闭时,两个心房之间的压力大约相等,因此没有血流发生。当瓣膜在舒张期间打开时,右心室中的压力低于左心室中的压力,因此血液沿着阻力最小的路径从左心房经右心房进入右心室。
在收缩期,血液从右心室泵入肺动脉,导致肺部过度灌注。肺实质最初的反应是可逆的血管收缩,但最终的结果是不可逆的血管改变(艾森曼格反应),导致肺动脉高压。
X光片通常没有明显变化;慢性病患者会出现一些明显变化,包括:
- 右心室扩大
- 右心房可能扩大
- 主肺动脉可能扩大
- 可能肺过度灌注
4、室间隔缺损(VSD)
X光片通常没有明显变化。
缺损的位置通常位于室间隔的近端。
血液绕过右心室,从左心室直接进入右心室流出道,到达肺部。从那里它进入左心室,在那里它可能导致容量过载。
- 肺的正常灌注到高灌注
- 由于肺动脉压力增加,可能导致右心室向心性肥大
- 最有可能是左心室和继发于左心房增大,因为左心室从肺脏接收到的增加血容量,必须输送到体循环中
5、持续性房室 (AV) 管
猫紫绀型心脏病的最常见原因
部分:ASD + 二尖瓣发育不良(在极少数情况下伴有三尖瓣发育不良)
- 右心房增大
- 右心室增大
- 主肺动脉增大
- 左心房增大
- 综合体:所有4个腔室相互连接。
发育不良
发育不良通常导致受累瓣膜功能不全。
1、主动脉瓣发育不良
- 心功能不全主要伴有狭窄
- X射线照片通常无明显变化
- 肺动脉瓣发育不良
- X射线照片通常无明显变化
2、房室(二尖瓣或三尖瓣)瓣膜发育不良
- 二尖瓣关闭不全或关闭不全合并狭窄
- 左心房扩大
- 肺静脉扩张
- 可能肺水肿
3、三尖瓣-主要是功能不全
- 右心房扩大
- 宽的CVC
- 可能有腹水
- 复杂型畸形
- 法洛四联症
- 紫绀型心脏病最常见的病因
肺动脉狭窄,室间隔缺损
向心性肥厚,右上主动脉(右位)
- 心脏大小一般正常
- 右心室可能扩大
- 肺脏低灌注
- 没有肺动脉扩张
受累心房的扩大(左或右)
可能肺水肿或CVC增宽(仅在膜阻塞的情况下)
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