猫咪心肌病主动脉血栓栓塞

主动脉血栓栓塞称为Arterial thromboembolism，简称ATE，是左侧心肌病中一种常见且具有毁灭性的并发症。血栓最常见的形成于严重增大的LA，最常见于左心耳（LA附件）。至少有两个因素被认为是容易导致血栓形成的一个大的左房血流停滞和内皮损伤。内皮损伤明显表现为猫左心房内皮中血管性血友病因子的增加，并在严重心肌病猫的LA血栓中整体存在。HCM、RCM、DCM、DCM和NCM可发生严重的LA扩大，并导致血流停滞。这很容易导致红细胞聚集。这可以通过超声波显示为自发的超声心动图对比（“烟雾征”）。这可能容易在猫中形成血栓，因为在大多数ATE猫中都有血栓。这是一个负面的预后迹象。

当使用超声心动图发现心脏内血栓时，如上所述，最常见的是左心耳(补充文件10-12）。计算机断层血管造影也可以用于识别LA血栓，但这尚未明显优于超声心动图。大多数左心耳血栓的大小比任何离开主动脉的动脉入口都要大，而且大多数都会脱落。由于它们的大小，大多数被带到（栓塞）末端主动脉（图7），导致到后肢的血流急性阻塞，并导致急性疼痛和后肢麻痹或瘫痪。93、94其他症状包括缺乏或非常微弱的股骨脉搏（无脉搏）、冰凉的后肢（体温）、苍白和/或蓝色/紫色（发绀）后肢甲床（苍白），以及坚硬、疼痛的肌肉。在少数猫中，左心耳血栓在移位时足够小，它可以栓塞全身动脉分支，包括但不限于锁骨下/肱动脉、冠状动脉和肠系膜动脉，它可分别导致前肢缺血/跛行、心肌梗死和肠缺血/梗死。

在一些患有主动脉末端血栓栓塞的猫中，使用超声可以检测到肾梗死。很少有更大的血栓栓塞会停留在更近的腹主动脉，在那里它会阻塞肾血流，导致急性缺血性肾损伤。理论上，一个非常大的血栓栓塞可以停留在左室，完全阻塞主动脉血流，从而导致猝死。

图7 位于主动脉三叉处的主动脉血栓栓塞体（箭头）。Ao=腹主动脉；F=股动脉

在末端主动脉有血栓栓塞（鞍状血栓栓塞）最初表现出剧烈疼痛和瘫痪的迹象通常，疼痛在12-24小时内减轻，因为感觉神经也变得没有功能，所以当主人找到猫时，可能并不总是出现疼痛的表现。大多数猫的双尾肢瘫痪，但少数猫只有一只后肢受到影响。只有一只肢体受到影响的猫可能疼痛更轻。最初没有股动脉脉冲。当后肢受到影响时，大多数猫可以移动双肢在膝关节以上，并在膝关节远端瘫痪。胫骨中部区域以下通常没有皮肤感觉。受累的四肢很冷，猫通常可以移动它的尾巴。

大多数左心耳血栓，由于其大小，导致末端主动脉栓塞，导致尾肢血流急性闭塞，导致急性疼痛和尾肢麻痹或瘫痪

在大多数情况下，诊断可通过用病史和体格检查结果（包括缺乏股动脉）。其他诊断辅助手段包括患病肢体的多普勒血压测量，分析患病肢体血液样本的葡萄糖（低）和乳酸（高），并与前肢血液样本的结果进行比较。红外热成像显示，膝关节远端的后肢和尾部比身体的其他部位更冷，血液取样和热照相学的一个局限性是，诊断价值已经在具有明确体征的猫的研究中得到证明；当诊断有问题时（“局部闭塞血栓栓塞”），也就是额外诊断信息最有用的时候，还没有得到很好的确定。超声可用于识别血栓栓塞和主动脉血流闭塞，也可以是计算机断层血管造影。血清肌酸激酶(CK)浓度总是在末端主动脉完全闭塞的猫体内升高，而且通常也很明显。因此，瘫痪猫的血清CK浓度正常基本上排除了ATE的原因。血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的浓度也通常会升高，有时也会明显升高。由于这些酶在肌萎缩不良导致横纹肌溶解的猫中也升高，而且通常没有理由有ATE的猫有肝损伤，这些升高可能是由于ATE猫的骨骼肌坏死，而不是肝病。大多数患有ATE的猫都有严重的潜在心脏病(明显扩大的LA)或甲亢，许多（在一项研究中为40%）在出现明显的左心力衰竭(通常是PE)。然而，只有大约10%的猫曾被诊断为心脏病，这意味着ATE症状的出现是意想不到的。一些猫没有潜在的心脏病。患有心力衰竭和ATE导致双侧后肢瘫痪的猫的预后很严重，而患有低温的ATE的猫的预后也很严重。任何因ATE导致双侧后肢瘫痪的猫（即使没有心衰）的预后从差到严重，许多猫都感到极度疼痛。因此，安乐死是最常见的解决方案。然而，如果主人愿意，在48-72小时可以看看猫是否可以通过激活纤溶酶溶解血栓栓塞。值得注意的是，在一项对127只出现ATE的猫的研究中，89只接受了支持性治疗，39只（45%）存活到出院。但也需要注意的是，这组39只猫的中位生存时间只有117天。在另一项研究中，只有大约30%的猫存活到出院。这代表了广泛的生存范围，总体前景悲观，但也应该注意的是，有记录有的猫可存活几年。

只有大约10%的ATE猫曾被诊断为心脏病，这意味着ATE症状的出现通常是意想不到的

如果没有严重的潜在心脏病，或者只有一条肢体（前或尾）受到影响，如果主人愿意，应该尝试支持性治疗，给猫至少48小时来分解自己的血栓栓塞。多达80%的一只受肢的猫会存活下来。无论如何，所有患有ATE的猫的总体1年生存率仅在10%左右。另一个问题是，尽管有抗血栓治疗，但存活到出院的猫可以经历另一种ATE。治疗ATE没有绝对的护理标准，但如果存在疼痛的迹象，疼痛控制是至关重要的。需要滴定一种有效的镇痛剂才能达到效果。静脉注射美沙酮或恒定速率输注芬太尼就是例子。未分离的肝素或低分子量肝素通常在出现后不久给药。这不会溶解血栓栓塞子，但目的是防止现有血栓栓塞子上新的血栓形成。一项研究表明，猫主动脉血栓栓塞的远端部分主要由红细胞组成，而近端部分也包含中性粒细胞的残余，可能传播进一步的血栓形成。口服抗凝/抗血小板治疗也应开始使用氯吡格雷(18.75mg/catq24h)或联合氯吡格雷和阿司匹林，以试图防止新的左心耳血栓的发展。可考虑氯吡格雷的负荷剂量。仅用阿司匹林是不够的。另一种方法是同时使用氯吡格雷（抗血小板）和利伐沙班（抗凝血剂；0.5-1mg/kgPoq24h）。这种方法的主要问题是利伐沙班的成本很高。

治疗ATE没有绝对的护理标准，但如果存在疼痛的迹象，疼痛控制是至关重要的

在最初的稳定后，这只是一个问题，即给予支持性护理，并等待着看猫自己的溶栓系统（纤溶酶）是否可以将血栓栓子分解。通过股骨脉搏(s)和肢体功能和灌注改善的迹象，循环重建的程度是明显的。连续检测（例如，局部血乳酸浓度）对预后有帮助。再灌注的时间变化很大。它可以在1小时内发生。如果再灌注在前48-72小时内没有发生，那么它发生的几率就非常低了。

一只急性ATE存活的猫远端后肢干性坏疽

如果重新建立对受影响区域的灌注，所有体征都可能解决，或体征可能仅部分解决。因此，一些猫会恢复双尾肢的全部功能，而另一些猫只会恢复一个肢体的全部或部分功能（补充文件13），因此可能需要截肢另一条肢体的部分或全部。在某些情况下，再灌注不足，导致组织坏死（湿性或干性坏疽；图8），事件发生后几天至几周，需要手术（包括清创和截肢）或安乐死。再灌注综合征（由肢体突然再灌注引起的急性高钾血症和代谢性酸中毒）很少在血栓栓塞子自发消退时发生。截一个后肢几乎总是一个可行的选择，因为缺少一只尾肢的猫通常做得非常好，除非另一个后肢已经存在疾病，假设有合理的麻醉风险，并假设血栓预防可以预防ATE复发。建议使用溶栓药物，如组织纤溶酶原激活剂或链激酶，因为这种方法，虽然它可能缩短再灌注时间，但不能提高生存，增加再灌注综合征和危及生命的出血的风险，如进入患肢(s)、导管或静脉穿刺部位，和/或胃肠道。虽然手术和流变性栓塞切除术已经有成功的报道，但这些技术很少被尝试。

在ATE猫的初始稳定后，如果再灌注在前48-72小时内没有发生，那么再灌注发生的几率就非常低。

心衰的治疗

虽然左侧心肌病(HCM、RCM和dCM)的解剖学和病理生理学明显不同，但表现和治疗方法相同或非常相似。因此，一旦一只猫被诊断患有较大的LA和左心力衰竭，确定心肌病的类型尚未被证明会影响大多数治疗方法。了解猫是否因二尖瓣收缩前区运动而有严重的流出道阻塞（见第2部分）在某些情况下可能很有价值。知道一只猫有DCM，以便获得饮食史，并提交给牛磺酸分析的血液样本，可能是有益的。然而，总的来说，在治疗的所有阶段都使用髓袢利尿剂，在紧急阶段给予支持性治疗（氧气、暖毯），在LA严重扩大时使用抗血小板/抗凝药物，可能口服皮莫孟丹和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，减少或最好消除高钠食物和治疗，以避免否定利尿剂的利钠作用，将采取潜在类型的心肌病。第2部分和第3部分进一步讨论了特定类型的心肌病的治疗。

并发症的治疗

氮质血症在心力衰竭的猫中很常见，主要是那些用髓袢利尿剂治疗的猫。虽然原发性肾功能不全/衰竭可能存在于一些猫，但在作者的临床经验中，氮质血症的原因很可能是由于使用髓袢利尿剂和/或ACE抑制剂。因此，氮质血症通常是肾前疾病。这通常的特征是血尿素氮(BUN)高于血清肌酐浓度。血清中对称二甲基精氨酸(SdMA)的浓度也是增加了。
根据作者的经验，肾前氮质血症对正常血压患者的肾脏无害，而且通常是可逆的。在接受用ACE抑制剂和中度至高剂量的髓袢利尿剂治疗的严重心衰猫，预期会出现轻度肾前氮质血。

即使是中度肾前偶氮血症(BUN高达60mg/dl[21mmol/l])本身也没有危害，特别是当暂时的（例如，与初始高剂量髓袢利尿剂相关）和亚临床（例如，与正常食欲相关）。严重的偶氮血症，可导致尿毒症的临床症状，预计会对猫明显有害。而急性肾损伤和心肾综合征等术语通常等同于正在治疗心力衰竭的猫的氮质血症使用速尿和/或ACE抑制剂，这两种药物都没有肾毒性。髓袢利尿剂通过减少肾血流量和肾小球滤过率(GFR)导致肾前氮质血症，而ACE抑制剂通过改变肾小球内血流(即通过降低肾小球循环血管紧张素II选择性地扩张传出肾小球小动脉)来降低GFR。两种药物的作用通常是可逆的。

大多数患有充血性心力衰竭的猫的尿素氮高于正常水平的三倍，/或肌酐比正常水平高于两倍以下，它们的心脏病对健康的影响更大。因此，虽然人们不能忽视轻度到中度氮血症猫在慢性心力衰竭接受髓袢利尿剂有或没有ACE抑制剂，因为猫需要持续监测，通常不需要解决它通过减少利尿剂的剂量或停止管理ACE抑制剂。如果猫吃和感觉良好，当然不需要仅仅为了减少氮血症调整剂量。虽然氮血症可能与心力衰竭猫的不良预后有关，但作者认为，这很可能是因为严重心力衰竭的，预后较差，并且需要更高剂量的髓袢利尿剂。

话虽如此，也应该避免过量使用髓袢利尿剂，特别是因为严重脱水的猫往往会停止进食和饮水，因此临床可能螺旋下降，特别是在紧急阶段（住院期间）。有时，在这种情况下，猫需要肠外液体给药和停止利尿剂给药，特别是对于那些长期厌食症和接受高剂量利尿剂的猫。这被认为是一种对严重脱水的猫（如⩾8%）的救援方法。对于那些出现肾前氮质血症但在其他方面感觉良好的猫，不要同时使用肠外液体和利尿剂，因为这些治疗只是相互排斥。利尿剂很难区分猫的肾前和肾性氮血症，主要是因为利尿剂使尿等渗。猫可能患有肾脏氮质血症的线索包括年龄（老年猫更容易患有慢性肾脏疾病）、肾脏大小(CKd通常导致肾脏更小)和贫血(CKd常导致非再生性贫血)。

因肾功能不全/肾衰竭引起的心力衰竭猫更容易发生脱水和尿毒症。全身性高血压和慢性肾盂肾炎是并发肾脏受累的疾病的例子，除非它们得到控制，否则会伤害患有心肌病的猫。

预后

B1期心肌病猫的短期预后良好到极好。长期预后是公平的，可能取决于疾病的严重程度和类型的心室水平。猫在B2阶段有一个谨慎的短期和长期预后，C和D阶段的猫更有可能死于心脏病（参考前面的“分期”部分）。个体寿命的不可预测性意味着对寿命的绝对保证是不合适的。相反，应该提供一个普遍的前景（例如，即使对治疗有良好的反应，猫也更有可能活数月而不是几年）来帮助客户做出决策。C期HCM猫的预后谨慎的一个例外是短暂的心肌增厚，如果猫在疾病的初始阶段存活下来，预后良好（见第2部分）1同样，对于由于牛磺酸缺乏而患有DCM的猫，如果猫在疾病的初始紧急阶段存活下来，补充牛磺酸通常足以改善心脏功能以改善预后。

此外，如果猫的HCM因甲亢而加重，控制甲亢可导致左室肥大消退，肾素-血管紧张素系统刺激程度降低，代谢率降低，从而使其更容易控制心力衰竭（见第3部分）对于患有心肌病的猫，它们经历了由压力事件如猫打架、麻醉/手术或输液引起的急性心力衰竭的猫，预后也更好。无论左侧心肌病的类型如何，一些变量都可以用来帮助确定不良的长期预后。严重的LA扩大是一个较差的预后指标。不稳定/难治性心力衰竭和NT-proBNP>1500pmol/l也预示着不利的结果。

心肌病可根据美国内科兽医学院的A-D量表进行临床分期，该量表反映了治疗的需要和一般预后：